چگونه کرم انگلی شیستوزوما مانسونی می‌تواند توانایی احساس درد را خاموش کند

تصور کنید در آب‌های گرم و کم‌عمق شنا می‌کنید و ناگهان موجودی ریز از راه پوست وارد بدن شما می‌شود، بی‌آن‌که حتی احساس درد یا خارش کنید. این موجود همان کرم انگلی شیستوزوما مانسونی (Schistosoma mansoni) است که چرخه زندگی پیچیده‌ای دارد و می‌تواند سال‌ها در بدن میزبان زنده بماند.

نکته عجیب این است که نفوذ آن هیچ علامت هشداردهنده‌ای مانند سوزش یا التهاب ایجاد نمی‌کند. همین ویژگی باعث می‌شود که این انگل بتواند به‌طور پنهانی وارد بدن شود و بیماری شیستوزومیازیس (Schistosomiasis) را به وجود آورد، بیماری‌ای مزمن که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را درگیر کرده است.

دانشمندان سال‌ها در پی پاسخ به این پرسش بودند که این انگل چگونه از سد حسی و ایمنی بدن عبور می‌کند. پژوهش تازه‌ای نشان داده است که راز موفقیت آن در تولید مولکول‌هایی است که نورون‌های حسی خاصی در پوست به نام TRPV1+ را خاموش می‌کنند. این کشف نه‌تنها رمز بقای انگل را روشن کرده، بلکه چشم‌انداز تازه‌ای برای تولید داروهای ضد درد غیرمخدر گشوده است.

مکانیزم ورود بی‌درد انگل به بدن میزبان

لاروهای شیستوزوما مانسونی از راه پوست وارد بدن میزبان می‌شوند. در شرایط طبیعی، ورود هر عامل بیگانه باید با تحریک درد یا خارش همراه باشد تا بدن واکنش نشان دهد. اما در این مورد، هیچ علامت هشداردهنده‌ای فعال نمی‌شود. دلیل آن این است که انگل مولکول‌هایی ترشح می‌کند که مانع از فعال شدن نورون‌های TRPV1+ می‌شوند. این نورون‌ها همان سلول‌های عصبی حسی هستند که پیام‌هایی مانند گرما، سوزش و خارش را به مغز منتقل می‌کنند. علاوه بر آن، این نورون‌ها نقش کلیدی در آغاز پاسخ ایمنی اولیه دارند و التهاب را برای جلوگیری از نفوذ عوامل بیماری‌زا تحریک می‌کنند. خاموش شدن این سلول‌ها به انگل اجازه می‌دهد بی‌درد و بی‌مزاحمت وارد بدن شود و خود را در بافت‌ها مستقر کند.

ارتباط کشف جدید با درمان درد

این کشف برای پزشکی امروز اهمیت دوگانه دارد. از یک سو نشان می‌دهد که انگل‌ها چگونه طی میلیون‌ها سال توانسته‌اند با سازگاری‌های پیچیده، سیستم‌های دفاعی بدن میزبان را دور بزنند. از سوی دیگر، همین مکانیسم می‌تواند الگویی برای تولید داروهای ضد درد جدید باشد. اگر پژوهشگران بتوانند مولکول‌های ترشح‌شده توسط شیستوزوما مانسونی را شناسایی و جدا کنند، احتمالاً راهی تازه برای کنترل دردهای عصبی و التهابی بدون وابستگی به داروهای مخدر (Opioid) به دست خواهد آمد. این رویکرد می‌تواند تحولی بزرگ در پزشکی درد ایجاد کند و جایگزینی ایمن‌تر برای مسکن‌های فعلی فراهم آورد.

آزمایش‌های علمی روی موش‌ها برای بررسی مکانیسم

برای بررسی دقیق این پدیده، پژوهشگران گروه‌هایی از موش‌ها را با انگل شیستوزوما مانسونی آلوده کردند و گروه‌های دیگری را بدون آلودگی به‌عنوان کنترل نگه داشتند. پژوهش به‌صورت کور (Blinded Study) انجام شد، به این معنا که محققان نمی‌دانستند کدام گروه آلوده است تا نتایج تحت‌تأثیر انتظار ذهنی قرار نگیرد. سپس هر موش در آزمایش تحمل درد قرار گرفت: پنجه حیوان روی منبع حرارتی گذاشته می‌شد، حرارتی که سوزش‌آور اما غیرسوزاننده بود. مدت زمان لازم برای عقب کشیدن پنجه اندازه‌گیری شد. نتایج نشان داد موش‌های آلوده به انگل مدت بیشتری برای واکنش نیاز داشتند، یعنی درد کمتری احساس می‌کردند. این یافته مؤید آن بود که انگل واقعاً مسیرهای عصبی مرتبط با احساس درد را سرکوب کرده است.

نقش نورون‌های TRPV1+ در سیستم ایمنی و درد

کشت سلولی از مایع نخاعی موش‌های آلوده و غیرآلوده تهیه شد تا واکنش ایمنی آن‌ها بررسی شود. وقتی ماده‌ای مانند کپسایسین (Capsaicin) که معمولاً این نورون‌ها را تحریک می‌کند اضافه شد، نورون‌های گروه کنترل واکنش شدیدتری نشان دادند. این در حالی بود که نورون‌های گروه آلوده واکنش ضعیف‌تری داشتند. این نشان می‌دهد که مولکول‌های ترشح‌شده توسط انگل، عملکرد نورون‌های TRPV1+ را مهار کرده‌اند. از آن‌جا که این نورون‌ها علاوه بر انتقال پیام درد، نقش کلیدی در فعال‌سازی التهاب ایفا می‌کنند، سرکوب آن‌ها به انگل کمک می‌کند سد دفاعی بدن را دور بزند.

پیامدهای درمانی و آینده تحقیقات

این کشف علمی تنها به درک بهتر از زندگی انگل محدود نمی‌شود، بلکه می‌تواند زمینه‌ساز درمان‌های نوین نیز باشد. پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند که شناسایی مولکول‌های سرکوب‌کننده TRPV1+ توسط انگل می‌تواند منجر به ساخت داروهایی شود که هم دردهای عصبی و التهابی را کاهش دهند و هم شاید از ابتلا به شیستوزومیازیس جلوگیری کنند. آن‌ها حتی امکان توسعه کرم‌ها یا ژل‌های موضعی را مطرح کرده‌اند که با تحریک TRPV1+ از ورود انگل جلوگیری کند. بااین‌حال، باید احتیاط کرد زیرا هرگونه سرکوب ایمنی می‌تواند عوارض جدی به همراه داشته باشد. قدم بعدی پژوهش‌ها، جداسازی دقیق مولکول‌های ترشح‌شده و بررسی عملکرد تک‌تک آن‌هاست.

خلاصه

انگل شیستوزوما مانسونی با ترشح مولکول‌هایی ویژه توانایی نورون‌های TRPV1+ را برای ارسال پیام درد و آغاز التهاب خاموش می‌کند. این مکانیسم به آن اجازه می‌دهد بی‌درد وارد بدن شود و بیماری شیستوزومیازیس را ایجاد کند. یافته‌های جدید می‌توانند الهام‌بخش ساخت داروهای ضد درد غیرمخدر و روش‌های پیشگیری نوین باشند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای شناسایی دقیق مولکول‌ها و بررسی ایمنی آن‌ها لازم است.

❓ سؤالات رایج (FAQ)

۱. شیستوزوما مانسونی چیست؟
شیستوزوما مانسونی نوعی کرم انگلی آبزی است که از طریق پوست وارد بدن انسان می‌شود و عامل بیماری شیستوزومیازیس است.

۲. این انگل چگونه بدون ایجاد درد وارد بدن می‌شود؟
این انگل مولکول‌هایی ترشح می‌کند که نورون‌های TRPV1+ در پوست را خاموش می‌کنند. این نورون‌ها مسئول انتقال پیام درد، گرما و خارش هستند.

۳. نقش نورون‌های TRPV1+ در سیستم ایمنی چیست؟
این نورون‌ها علاوه بر انتقال پیام‌های حسی، در آغاز واکنش ایمنی و التهاب نقش دارند. خاموش شدن آن‌ها موجب کاهش دفاع اولیه بدن می‌شود.

۴. نتایج آزمایش روی موش‌ها چه بود؟
موش‌های آلوده به انگل دیرتر در برابر گرما واکنش نشان دادند و درد کمتری احساس کردند. همچنین نورون‌های آن‌ها واکنش ایمنی ضعیف‌تری داشتند.

۵. آیا این یافته می‌تواند کاربرد پزشکی داشته باشد؟
بله، شناسایی این مولکول‌ها می‌تواند منجر به تولید داروهای ضد درد غیرمخدر شود. همچنین امکان ساخت کرم‌های محافظ برای جلوگیری از ورود انگل مطرح شده است.

منبع